관동맥질환의 개요

죽상경화증과 동맥경화증은 엄밀히 말해 서로 다른 병적 상태입니다. 죽상경화증은 주로 내막에 죽상반이 발생하여 혈관내경이 좁아지는 국소적인 현상으로, 이로 인해 혈류의 장애가 발생하여 심근, 뇌, 사지 등에 허혈증상이 나타납니다. 반면 동맥경화증은 주로 중막에 퇴행성 변화가 일어나서 섬유화가 진행되고 혈관의 탄성이 감소하여 수축기 혈압이 상승하는 전반적인 현상으로, 이로 인해 임상적으로는 심실비대와 같은 증상이 나타날 수 있습니다. 따라서 두 질환은 발생 메커니즘과 임상적 특성에서 차이가 있습니다.

 

죽상동맥경화증의 발생

죽상반의 섬유덮개에 미란이 발생하면, 해당 부위에 혈소판이 풍부한 혈전이 형성될 수 있습니다. 이런 혈전은 섬유덮개의 손상이 더 진행되어 죽상반이 파열되면 죽상반 내의 조직인자가 흘러나와 혈액 내의 응고인자와 상호 작용하여 섬유소가 풍부한 혈전이 형성될 수 있습니다. 이러한 혈전은 발생 부위에서 관동맥 폐쇄를 유발하거나 분리되어 나가 원위부에 색전증을 유발할 수 있습니다.
죽상동맥경화증의 임상 경과는 혈전과 밀접하게 연관되어 있으며, 이를 감안하여 죽상동맥경화증보다는 죽상경화혈전증이라는 용어를 사용하기도 합니다. 죽상반에 형성된 혈전은 용해되어서 임상 증상을 일으키지 않을 수 있지만, 파열된 부위가 치유되는 과정에서 혈전의 산물인 트롬빈과 혈소판이 관여하여 죽상반의 성장을 유도하고 병변의 협착 정도가 더욱 심해질 수 있습니다. 따라서 죽상경화증은 혈전 형성과 밀접한 관련이 있으며, 혈전의 유무와 임상 경과를 종합적으로 고려해야 합니다.

 

죽상동맥경화증에 의한 임상증상 발현

죽상동맥경화증은 전신의 동맥에서 수십 년 동안 천천히 진행되는 만성적인 질환입니다. 이 질환은 죽상반의 성장이 균일한 속도로 진행되지 않고, 중간 중간에 갑자기 성장하는 양상을 보일 수 있습니다. 특히 죽상반은 동맥 중에서도 특정 부위에 잘 발생하며, 관동맥 중에서는 좌전하행동맥의 근위부에 잘 형성됩니다. 또한 신동맥의 근위부, 경동맥의 분지 부위, 서혜인대 상방의 복부대동맥과 장골동맥에서도 발생할 수 있습니다.
죽상동맥경화증의 모든 임상 증상은 혈관의 협착 또는 폐색에 의해 발생하는 것은 아닙니다. 때로는 대동맥에서는 혈관의 확장에 의해 동맥류로 나타날 수도 있고, 동맥의 협착이나 확장 없이 단지 혈관벽이 두꺼워지는 경우도 있습니다. 따라서 죽상동맥경화증의 임상 증상은 다양하며, 혈관의 협착 뿐만 아니라 확장 및 혈관벽의 변화로 인해 발생할 수 있습니다.

 

죽상동맥경화증에 의한 관동맥 질환

죽상반에 국소적으로 발생하는 협착이나 협착이 심해진 상태는 관동맥질환으로 알려져 있습니다. 이러한 협착이 더욱 심해지면 심근의 산소 공급과 수요의 불균형을 초래하여 심근에 허혈이 발생할 수 있습니다. 이러한 상태를 허혈성 심질환이라고 합니다.
허혈성 심질환은 안정형 협심증과 같이 예측 가능하고 재현성 있는 양상으로 나타날 수도 있습니다. 이러한 경우에는 특정 상황이나 활동에 따라 발생하거나 증상이 발생한 후 특정 조건에서 완화되는 양상을 보입니다. 그러나 때로는 임상 증상이 없는 경우도 있으며, 심근경색으로 급격히 발현되거나 급사로 이어지는 경우도 있습니다. 이러한 극단적인 양상은 부검에서 확인될 수 있습니다.

관동맥 죽상동맥경화증에 의한 허혈의 발생기전

관동맥 혈류예비력은 관동맥에 죽상동맥경화증에 의한 협착, 경련이 있는 병적인 상태에서 더욱 중요한 의미를 갖습니다. 혈류가 협착 부위를 통과할 때 에너지 손실이 발생하는데, 이러한 에너지 손실은 협착 원위부의 혈압을 떨어뜨려서 심근 관류압 감소를 초래합니다. 관동맥 혈류가 감소하면 심근에 대사산물이 축적되는데, 이 대사산물은 협착 원위부에 있는 세동맥을 지속적으로 확장시켜서 심근 혈류량을 유지하는 역할을 합니다. 관동맥의 단면적을 기준으로 70% 이상의 협착이 있는 경우에는 혈류예비력이 보상기 전으로 작동하여 안정시 산소 공급을 유지할 수 있습니다. 그러나 운동 등의 스트레스로 산소소모량이 늘면 관동맥 혈류예비력을 이미 사용하여 소진되어 있어 산소 공급량이 제한되어 있으므로 적절한 혈류량을 유지할 수 없게 되어 심근에 허혈이 발생하고 ST분절의 변화와 흉통이 발생합니다.

 

관동맥질환에서 심근허혈의 위중도를 결정하는 요인

허혈의 위중도는 여러 요인에 따라 달라집니다. 허혈을 일으킨 원인 병변의 위치, 폐쇄 정도, 그리고 허혈의 진행 속도가 그 중요한 요소입니다. 협착이 천천히 진행하다가 혈관이 완전히 막혀도 심근경색이 발생하지 않는 이유는 반복되는 허혈에 의한 저산소 자극이 측부혈관 형성을 유도하고, 이 혈관을 통해 일부 혈액 공급이 유지되기 때문입니다.
이러한 현상은 급성 관동맥 증후군에서도 관찰될 수 있습니다. 만약 만성적으로 심한 협착이 있던 관동맥이 혈전에 의해 폐쇄되더라도, 측부혈관이 발달되어 있으면 측부혈관의 발달 정도에 따라 허혈이나 경색이 발생합니다. 측부혈관의 발달 정도는 발병 전 협착의 정도에 비례하므로, 일반적으로 STEMI 또는 NSTEMI의 경우 발병 전 관동맥 협착의 정도가 더 심하고 다혈관질환인 경우가 많습니다.

허혈에 따른 심근의 변화

운동이나 기타 스트레스 상황에서 산소소모량이 증가하면 정상적인 관동맥을 통해 혈류를 받고 있는 심근 부위는 관동맥의 혈류예비력을 활용하여 적절한 혈류량을 유지할 수 있습니다. 그러나 협착된 부위는 혈류예비력이 소진되어 있기 때문에 적절한 혈류량을 유지할 수 없는 심근관류 장애가 발생할 수 있습니다. 이러한 심근관류 장애는 심근관류 스캔을 통해 관찰할 수 있습니다.
심근관류 장애가 지속되면 심근의 기계적 기능장애와 심전도 변화가 순차적으로 발생할 수 있습니다. 따라서 허혈성 심질환의 진단에 있어서 심근관류 스캔이 가장 예민한 검사로 여겨지며, 이후에는 운동부하 심초음파와 운동부하 심전도 순으로 사용됩니다. 이러한 검사들을 통해 심장의 기능적 변화와 혈류량의 이상을 평가하여 허혈성 심질환을 진단하고 치료에 대한 결정을 내릴 수 있습니다.

 

허혈성 심질환의 임상경과와 치료

관동맥질환은 심부전과 돌연심장사를 유발할 수 있으므로 적절한 치료가 매우 중요합니다. 죽상동맥경화의 위험인자를 조절하는 것이 가장 기본적이고 중요한 치료입니다. 이를 통해 허혈 증상을 관리하고 합병증을 예방할 수 있습니다.
심부전은 심근허혈로 인한 일시적인 수축기능 장애나 비가역적인 손상에 의해 발생할 수 있습니다. 허혈이 심부전의 원인인 경우에는 약물치료뿐만 아니라 관동맥중재술, 관동맥 우회술 등의 재개통술이 필요할 수 있습니다. 또한 STEMI 등 급성 관동맥 증후군에서는 조기에 적극적인 재관류 치료를 시행하여 심근괴사를 예방하고, 안정기에는 심실재형성에 의한 심근손상을 예방하기 위해 약물을 투여할 수 있습니다.
급성 관동맥 증후군에서 심실세동은 허혈이 발생하는 시기에 발생할 수 있으며, 이를 예방하기 위해 관동맥 집중치료실에서 심박동을 감시하고 발생 시 즉시 제세동을 시행해야 합니다. 안정기에는 좌심실 기능 손상이 있는 경우에 삽입형 제세동기를 시술하여 심실세동에 의한 사망을 예방할 수 있습니다.