부정맥 발생기전

 

동결절에서 발생한 전기신호는 심장의 정상적인 전기활동을 이끌어내는 주요한 요소입니다. 이 신호는 일정한 속도로 발생하여 심방을 거쳐 방실결절에 이르고, 히스섬유를 거친 후에 좌-우각으로 전도되며 복잡한 망을 구성하고 있는 Purkinje 섬유에 도달한 후에 심실을 활성화시킵니다. 이러한 과정을 통해 심장은 정상적인 리듬을 유지하며 혈액을 효과적으로 밀어내어 몸 전체에 영양과 산소를 공급합니다.
정상 동율동은 이러한 정상적인 심장의 전기활동을 나타냅니다. 하지만 이 동율동에서 벗어나면 부정맥이 발생합니다. 부정맥은 심질환에 동반하여 발생하는 경우가 많지만, 심질환 이외의 전신 질환에서도 동반되는 경우가 있으며, 특별한 원인 없이도 나타날 수 있습니다. 부정맥은 심질환뿐만 아니라 호흡기질환, 갑상선기능항진증, 자율신경계 이상, 전해질 이상, 약물 등의 다양한 요인에 의해 발생할 수 있습니다.
따라서 부정맥이 의심되는 경우에는 심질환 뿐만 아니라 다른 전신 질환과의 관련을 고려하여 종합적인 진단과 치료가 필요합니다.

 

자극형성장애

1) 자동능의 이상

정상 상태에서는 동결절이 자극 형성속도가 가장 빠르기 때문에 향도잡이 역할을 담당합니다. 그러나 비정상적인 상황에서는 동결절 이외의 부위가 비정상적으로 자극 형성 부위로 작용할 수 있습니다. 이는 조기박동, 이소박동 등의 부정맥을 유발할 수 있습니다. 또한, 동결절의 자동능이 저하된 경우에는 다른 자극 전도계가 작동하여 이탈박동을 유발하는데, 이는 심장의 정상적인 보호기전 중 하나입니다. 이러한 비정상적인 자극 형성은 부정맥 유발의 원인이 될 수 있으며, parasystole, 비발작성 방실접합부빈맥, 특발성 심실빈맥, 가속성 심실고유율동 등의 부정맥이 이 기전에 의해 발생할 수 있습니다.

 

2) 방아쇠 활동

세포 자체 내의 자동능이 아닌 후탈분극으로 세포나 조직의 과도한 탈분극이 유발되어 나타나며 조기 후탈분극과 지연 후탈분극으로 구분합니다.

 

(1) 조기 후탈분극과 방아쇠 활동

조기 후탈분극은 활동전위의 이차 상승이 일어나 역치에 도달할 경우에 재분극이 완성되기 전에 새로운 활동전위를 만들어내는 현상을 말합니다. 이 과정에서 주로 내향성 L형 Ca전류의 재활성화가 일어나며, 심박동수에 따라 그 정도가 변할 수 있습니다. 빠른 조율은 활동전위의 기간을 단축시키고 조기 후탈분극의 진폭을 감소시켜 조기 후탈분극의 발생을 억제합니다.

조기 후탈분극은 특정 약물 복용이나 전해질 이상 등의 여러 가지 이유로 발생할 수 있습니다. Quinidine, erythromycin, phenothiazine, 비진정 항히스타민제, Ⅲ군 항부정맥제와 같은 약물은 활동전위와 QT간격을 연장시키고 조기 후탈분극을 유발할 수 있습니다. 또한, 저칼륨혈증, 저마그네슘혈증, 서맥 등도 조기 후탈분극을 유발할 수 있는 원인이 될 수 있습니다.

조기 후탈분극은 선천성 및 후천성 QT연장증후군에서 특징적으로 나타나는 torsade de pointes와 관련이 있습니다. 이는 특이한 다형성 심실빈맥으로 알려져 있으며, 심장의 전기적 이상으로 인해 발생할 수 있습니다.

 

(2) 지연 후탈분극과 방아쇠 활동

지연 후탈분극은 재분극 종료 후에 발생하는 세포막전위의 파동을 의미합니다. 이러한 후탈분극이 역치에 도달할 때에는 새로운 활동전위를 만들어 자극을 형성할 수 있으며, 한번 지연 후탈분극이 일어나면 이것이 방아쇠 활동으로 작용하여 연속적인 후탈분극을 유도할 수 있습니다. 지연 후탈분극은 심근세포질과 sarcoplasmic reticulum 내에 칼슘의 증가로 인합니다. 디지탈리스 외에도 카테콜아민과 허혈도 역시 지연 후탈분극을 유발할 만큼 충분히 세포내 칼슘부하를 증가시킵니다.

 

3) 회귀기전

심장세포는 종류별로 일정한 불응기를 갖는데, 전기 자극이 완전 불응기에 있는 조직에 도달하면 전도가 차단되고, 상대적 불응기에 있는 조직에 전도되면 전도가 지연이 됩니다. 회귀의 대표적 예인 방실결절 회귀는 전기생리학적 특성이 서로 다른 2개의 경로, 즉 불응기가 길고 전도속도는 빠른 경로와 전도 속도가 느리나 불응기는 짧은 완속경로가 하나의 회귀회로를 형성하고 이로 이한 빈맥이 발생할 수 있습니다.(방실결절에서 회귀에 의한 빈맥 형성. 빈맥은 심방조기수축에 의해서 유발이 됩니다. 심방조기수축 발생 당시에는 빠른 경로는 불응기에 있어 전기 신호를 전달하지 못하고, 불응기에서 회복된 완속경로를 통해서 전기신호가 심실로 전달이 됩니다. 완속경로는 전기신호를 느리게 전달하기 때문에 PR간격이 길어집니다. 심방쪽으로의 역행전도와 심실쪽으로의 순행전도가 거의 동시에 이루어지면서 심방과 심실이 거의 같은 시기에 활성화되어 P파는 QRS파에 묻혀 그 존재를 확인하기 어렵거나 QRS파 후반부의 형태 변화가 나타나기도 합니다.) 정상 동율동상태에서는, 양 경로가 모두 불응기가 아니어서 빠른 경로를 통해 전도가 이루어집니다. 그러나 한쪽 경로만 불응기에서 회복된 시점에 심방조기수축이 발생하면 불응기에서 회복된 완속경로를 타고 심실을 향하여 내려가는데, 전기신호가 완속경로의 밑에 도달했을 때, 빠른 경로는 불응기에서 회복되어 이 경로를 통해 역방향으로 전기신호가 올라가게 되고, 이 자극이 다시 완속경로를 타고 순방향으로 내려오는 과정이 반복되는 것이 회귀의 대표적인 예이다. 방실결절 회귀회로와 WPW 증후군의 부전도로 회귀회로는 출생시부터 가지고 있는 경로입니다. 그러나 심근경색 등에 의한 심실의 구조적 재형성, 압력 혹은 용적의 과부하에 따른 심방의 구조적 재형성 과정에서도 회귀회로가 후천적으로 형성되어 심실빈맥과 심방세동이 발생할 수 있습니다.

 

자극전도장애

방실결절, 히스섬유, Purkinje섬유 등의 전도계에서 불응기가 길어지거나 해부학적인 절단에 의해 심방에서 심실로 혹은 심실내에서 전기신호 전도가 지연되거나 부분 또는 완전 차단되는 것을 말합니다.